El mecanismo por el que se vuelve azulada la piel de quienes ingieren demasiada plata

Se ha descubierto el mecanismo preciso por el cual el consumo de grandes cantidades de plata, en formas nocivas para la salud, produce argiria, una rara afección de la piel caracterizada por una llamativa tonalidad azul grisáceo. El equipo de Robert Hurt, de la Universidad Brown, en Providence, Rhode Island, Estados Unidos, ha desarrollado el primer modelo conceptual que ofrece una imagen completa de cómo se desarrolla esta dolencia. Lo más interesante probablemente sea que las partículas que la persona ingiere no son las que finalmente causan la enfermedad. Los científicos ya sabían desde hace años que la argiria está relacionada con una exposición inadecuada a la plata. Se ha documentado la enfermedad en personas que (mal aconsejadas) bebían tónicos con partículas de plata, y en otras que siguieron tratamientos inapropiados de medicina alternativa basados en la plata. Otras exposiciones excesivas, de tipo accidental, pueden conducir a la misma problemática. Las muestras de tejido de pacientes de argiria presentan partículas de plata ubicadas en las capas profundas de la piel, pero hasta ahora no se sabía cómo llegaron allí. El nuevo estudio indica que la argiria es causada por una compleja serie de reacciones químicas. El equipo de Hurt, Jingyu Liu, Zhongying Wang, Frances Liu y Agnes Kane ha mostrado que las nanopartículas de plata en el estómago son luego absorbidas por el torrente sanguíneo como una sal y después depositadas en la piel, donde la exposición a la luz vuelve a convertir esa sal en plata metálica, creando el típico tono azulado de la enfermedad. Esa etapa final, anecdóticamente, incluye una reacción fotoquímica similar a una utilizada para revelar fotos en blanco y negro.

Profundizando en cómo el cerebro y el cuerpo se comunican para regular el peso

En principio, mantener el adecuado peso corporal no debiera ser un problema si una cantidad suficiente de calorías fuese quemada por el cuerpo, de tal modo que se lograse un equilibrio energético, al consumir la misma cantidad de calorías que se ha incorporado a través de la comida. Lograr el adecuado equilibrio pasa por un complejo intercambio de mensajes neurobiológicos dentro de regiones del hipotálamo en el cerebro, y cuando esta "conversación" no es lo bastante precisa, el peso corporal puede volverse mayor o menor de lo adecuado.

Por desgracia, se sabe muy poco sobre los detalles de este complejo intercambio de mensajes. La situación podría comenzar a cambiar gracias a una nueva investigación dirigida por especialistas del Centro médico BIDMC, en Boston, Massachusetts, Estados Unidos

Los hallazgos del nuevo estudio demuestran cómo el neurotransmisor GABA regula selectivamente el consumo de energía y, algo muy importante, también ayudan a explicar la "circuitería" neurológica subyacente en la capacidad que posee la grasa marrón para quemar lípidos.

El equipo del Dr. Bradford Lowell, Profesor de Medicina en la División de Endocrinología del Centro médico BIDMC y en la Escuela Médica de la Universidad de Harvard, en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos, ha estado trabajando hacia el objetivo de obtener una especie de "plano de cableado" de cómo el cerebro controla el apetito y la quema de calorías.

El hipotálamo, una región de tamaño de una perla que dirige una multitud de funciones importantes en el cuerpo, es el centro de control del cerebro para el equilibrio de la energía.

Este equilibrio se puede alcanzar cuando el cerebro recibe señales de respuesta del cuerpo que le comunican el estado de las provisiones de combustible y luego integra esta información con otros datos, incluyendo los del estado emocional de la persona, a fin de modificar la conducta alimentaria y el gasto de energía.

En este nuevo estudio, el grupo de Lowell y Dong Kong investigó una población de neuronas muy específica que se encuentra en la base del cerebro, concretamente en el núcleo arcuato del hipotálamo.

Los ratones con un defecto específico, el cual impide que estas neuronas liberen el neurotransmisor inhibitorio GABA, desarrollan una marcada obesidad y, significativamente, ésta se debe por completo a la deficiencia en la quema de calorías.

Valiéndose de un grupo de ratones en el que estas neuronas podrían ser activadas selectivamente en diferentes momentos, el equipo ha constatado que las neuronas del núcleo arcuato actúan a través de una serie de neuronas auxiliares para regular el consumo de energía en la grasa marrón. Ésta última ha protagonizado muchos titulares de prensa en los últimos tiempos porque cuantiosos estudios han mostrado que, a diferencia de la grasa blanca que no hace mucho más que almacenar combustible, la grasa marrón es capaz de quemarlo para generar calor. Este proceso se denomina termogénesis.

El consumo energético mediado por el tejido adiposo marrón es fundamental para mantener el peso corporal y evitar la obesidad inducida por la dieta. Sin embargo, su mecanismo regulatorio, mayormente basado en el cerebro, es aún poco conocido.

El descubrimiento de un neurocircuito que regula la termogénesis y que es controlado básicamente desde el hipotálamo, constituye un importante logro del nuevo estudio. Sus autores también han constatado que cuando se activan esas neuronas, el consumo de energía pasa a depender por completo de la liberación de GABA. Estos resultados revelan que la liberación de GABA por las neuronas del núcleo arcuato, regula de modo selectivo el consumo energético.

Las características únicas de las neuronas del núcleo arcuato son importantes porque podrían proporcionar una oportunidad para probar a modificar el control ejercido por el cerebro sobre el consumo de energía. Específicamente, las neuronas que reciben señales mediadas por GABA de las neuronas del núcleo arcuato, probablemente desempeñan un papel importante en la regulación del consumo energético, pero no en la ingesta de alimentos.

Se necesita investigar más para obtener un "diagrama" claro y definitivo del citado "cableado". Esta línea de investigación podría conducir a nuevos tratamientos farmacológicos para la obesidad y los trastornos provocados por ella, como por ejemplo la diabetes.

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